Аллергия т лимфоцитом

Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)

Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунных реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. IV тип иммунного повреждения лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клинической практике используется в виде реакции Манту. Относительно позднее проявление этой реакции (не ранее чем через 6-8 ч в месте введения возникает покраснение, в дальнейшем эритема увеличивается и достигает расцвета через 24-48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ).

Этиология и особенности антигенной стимуляции при ГЗТ. Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся чаще к белковым соединениям.

Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и «слабыми» иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. При этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только по отношению к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешающий антиген при ГЗТ должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен.

На формирование ГЗТ может оказать влияние не только качество, но и количество поступающего в организм антигена. Как правило, для воспроизведения ГЗТ требуется небольшое количество антигена (микрограммы).

В патогенезе аллергической реакции IV типа условно, как и в аллергических реакциях I, II, III типов, можно выделить три стадии.

I. И м м у н о л о г и ч е с к а я с т а д и я. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов яляется одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продуктов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.

II. П а т о х и м и ч е с к а я с т а д и я. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Если не лечить аллергию на укус насекомого

  Где сдать анализы на аллергию на анестетики

  Аллергия лечение небулайзером

  Шелушение на глазах аллергия

  На сушки может быть аллергия

  Бывает ли аллергия на черную смородину

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Аллергическая реакция замедленного типа (IV тип).

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV тип).

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Использованные источники: www.medglav.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  От аллергии зиртек инструкция

  Если не лечить аллергию на укус насекомого

  Как быстро вылечить аллергию на коже

  Аллергия на крапиву лекарство

  На сушки может быть аллергия

  Что делать если на ногах появилась аллергия

Гиперчувствительность замедленного типа (Т-зависимая аллергия). Особенности инфекционной аллергии, ее сущность, формы, проявление, диагностика.

К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.

ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор-мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.

Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.

Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сен-сибилизированными лимфоцитами.

Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов.

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.

Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Использованные источники: cyberpedia.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Крем дерма от аллергии

  От аллергии зиртек инструкция

  Где сдать кожные пробы на аллергию

  Как быстро вылечить аллергию на коже

  Где сдать анализы на аллергию на анестетики

  На сушки может быть аллергия

Просмотр полной версии : Петехии, аллергия, сниженные Т-лимфоциты у ребенка

Прошу помощи в прояснении нашей ситуации и постановке диагноза.
Дочери 5 лет, рост 116 см, вес 17,2 кг.
Беременность ЭКО, роды КС.

Общий анамнез: частые заболевания верхних дых.путей (острый синусит, ринофарингит, тонзилофарингит, аденоидит) с бактериальными осложнениями, периодический субфебрилитет, рецидивирующий кандидоз в полости рта и в кишечнике, периодические сыпи разной этиологии, иногда приступообразные боли в животе. Аденоиды 2 ст. Аллерг.ринит круглогодичный. Поливалентная аллергия (на рыбу отек Квинке, 3 эпизода). Всегда был очень хороший аппетит, но вес прибавляется медленно (хотя может быть это конституция). В раннем детстве — гнойный мастит молочной железы в 1,5 месяца (оперативное вмешательство), лактазная недостаточность, атопический дерматит (легкая форма).

В середине марта 2017 лечили острый синусит. Помимо прочего, ЛОР назначила Моксифлоксацин. На фоне приема или сразу после него заметила у ребенка единичные мелкоточечные петехии, сначала на нижних конечностях, в районе стоп, щиколоток, голеней. В течение нескольких дней бледнели, коричневели и исчезали, в других местах появлялись. При надавливании не бледнели. В основном на ногах, но отдельные петехии были на руках, животе, спине, за ушами. Заметили, что помимо спонтанного появления петехии возникали также при сдавливании, натирании чем-либо. Кроме того, наблюдался зуд, который позже уменьшился и ушел. Фото петехий, в том числе контактных, прилагаю.
С момента появления петехий (27.03.2017) и по н.вр. прошли обследование у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога, гематолога, иммунолога.
Исследования: ОАК и ОАМ (по нескольку раз), копрология, посев кала на дисбиоз, кровь на вирусы, иммунный статус (дважды), иммуноглобулины, коагулограмма и агрегатограмма, ANCA, ревматоидный фактор, СРБ, аллергопробы (кровь).
Сканы анализов прилагаю.
В иммунном статусе снижены все субпопуляции Т-лимфоцитов и В-лимфоциты, повышены IgA, IgG, постоянно повышен IgE.
В динамике снижение показателей Т-клеток наблюдается с 2015 года, когда первый раз сдали на иммунный статус.
ANCA не обнаружены: IgG к протеиназе 3 (0,18), лактоферрину (0.08), миелопероксидазе (0,08), эластазе (0.02), катепсину G (0.02), бакт.белку, повышающему проницаемость (0.2).
Антитела к вирусам герпеса, ВЭБ, ЦМВ отрицательно.
С-реакт.белок, мг/л 0.3 (норма 0.0-10.0)
Ревматоидный ф-р, МЕ/мл 10 (норма 0-15)

Диагноз гематолога: аллергический васкулит.
Лечение: Зиртек 1 месяц, полисорб 3 р/д 2 недели, затем фильтрум-сти по 1 таб 3 р/д, затем лактофильтрум по 1 таб 3 р/д, диета.
С 15.05. начали Зиртек, с 20.05. полисорб.
Заметила, что петехий стало меньше (хотя их и изначально было немного), пару дней почти не было, обрадовалась, что все. Но сегодня заметила несколько новых точек на ногах. Жалоб на состояние нет. Внешне ребенок здоров, аппетит, активность – все в норме.

По назначению гастроэнтеролога в апреле принимали урсосан и макмирор (гастроэнтеролог по кожным признакам сказала, что у нас лямблии). С 2014 года нам периодически назначают антигельминтные средства, мы раз в полгода их пропиваем (хотя лабораторно ни разу не подтвердили гельминтов ни по крови, ни по калу). Должны были потом начать пимафуцин, но после первой таблетки у ребенка начались жуткие рези в кишечнике и препарат отменили. В бакпосеве кала Candida 1,00Е+06 КОЕ/г. Врач предложила пропить Дифлюкан, и в дальнейшем любой прием а/б сопровождать Дифлюканом.

Диагноз иммунолога/аллерголога: иммунодефицитное состояние неуточненное, рецидивирующая вирусная инфекция, кандидоз слизистой полости рта и кишечника.
Для постановки окончательного диагноза рекомендовано проведение углубленного аллергологического обследования:
— компонентная диагностика (аллергочип ISAC),
— детский фадиатоп (пищевые, пыльцевые аллергены)

С аллергенами странная картина. Сдаем пробы с 1,2 лет. С течением времени рез-ты на одни и те же продукты меняются. Можно ли «наесть» аллергию? К примеру, на яблоки всегда было отрицательно и оно было главным фруктом в рационе. Теперь на него ++. Была реакция на пшеничную муку (++++), заменили ржаной (-), со временем снова вводили пшеничную.. теперь скачет и пшеничная (то -, то ++), и ржаная (++)… так бывает? Или это некорректно выполненные пробы в разных местах? Может ли ISAC или фадиатоп дать однозначный ответ, на что есть реакция, или это тоже зависит от лаборатории и челов.фактора?

Резюмируя:
1. Могла ли быть эта сыпь реакцией на моксифлоксацин? В инструкции указаны побочные действия — васкулит, гем.сыпь , другие гем.нарушения! Может ли реакция протекать так длительно? Или она могла запустить какие-то процессы? Достаточно ли курса очищения, назначенного гематологом (выше) ? Могут ли далее проявиться последствия?
2. Идет ли в нашем случае речь о вторичном иммунодефиците? Насколько серьезно снижение показателей Т-клеточного иммунитета? Рецидивирует грибок, частые бакт.осложнения ОРВИ. Получается, что а/б нам вредят, но без них мы не можем вылечиться. За последние 9 месяцев – бронхит обстр. (впервые), экссудативный средний отит (впервые), пневмония (впервые), рецидивирующие синуситы (3 раза). Требуется ли углубленное обследование ребенка по линии иммунологии в Москве?
3. Действительно ли всему виной аллергия и она может проявляться так? Обоснован и точен ли ISAC?
4. Планирую вывезти ребенка к морю на 2-3 месяца для укрепления иммунитета и ухода от выявленных пыльцевых аллергенов (в частности, амброзии и др.трав). Думаю о смене местожительства (живем в очень «химическом» городе) и климата. С какой долей вероятности наши проблемы могут решиться морем и климатом?

PS. В прошлом году (зима-весна) мы впервые столкнулись с непонятными проявлениями – температурные свечки (до 39°С), сыпь диффузная, выступающая над поверхностью (сначала лицо, потом конечности и др.части тела), высокое СОЭ. Появилось на 5й день уколов Клафорана, возможно связано с ним или с анестетиком (правда, ранее Клафоран уже кололи и реакции не было). Сыпь и температура купировались преднизолоном, но через неделю вновь возвращались. Почти 4 месяца провели по стационарам Волгограда и области, лечили от всего. На обследовании в Москве (НЦЗД) ничего не обнаружили. Итоговый предположительный диагноз: идиопатическая рецидивирующая крапивница, но нельзя исключить дебют ревматологического процесса, течение другой аллергической патологии. Выписку также прилагаю для общей картины.

Заранее прошу прощения, что так много текста.

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Крем дерма от аллергии

  Если не лечить аллергию на укус насекомого

  Тест косметики на аллергию

  Где сдать кожные пробы на аллергию

  Где сдать анализы на аллергию на анестетики

Регуляторные Т-лимфоциты защищают организм от аллергии

Оказалось, что эти клетки способны “узнавать” не только собственные вещества организма.

Исследователи из берлинской клиники Шаритэ выяснили, что регуляторные Т-лимфоциты представляют собой защитную систему против аллергии. Иммуносупрессивные клетки определяют безопасные частицы в составе вдыхаемого воздуха (пыльца растений, продукты клещей домашней пыли и проч.) и подавляют активную аллергическую реакцию против этих веществ.

Ранее предполагалось, что регуляторные Т-лимфоциты способны распознавать только собственные вещества организма, чтобы защитить его системы от агрессии со стороны других иммунных клеток.

Аллергия на привычные вещества у человека возникает при нарушении этого естественного защитного механизма. Однако речь идет не только об изъянах в работе регуляторных Т-лимфоцитов, которые у аллергиков хуже распознают даже собственные белки организма. Вызывающие аллергию лимфоциты Th2 направленно действуют именно на небольшое число белков, менее защищенных системой регуляторных Т-лимфоцитов. Причиной возникновения аллергии могут быть наследственные или средовые факторы.

Использованные источники: www.medikforum.ru